断奶仔猪肠道发育知识(2)

　　糖基化是调控细菌黏附于小肠黏膜的主要因素。根据断乳仔猪不同个体A、O血型的不同，分泌型黏液素的主要糖基化模式也不同。对于O型血猪，主要是高水平的以海藻糖为末端的寡聚糖黏液素。对于A型血猪只，黏液素海藻糖的水平相同，但以N—乙酰半乳糖胺结尾。同一个体小肠的不同区域，甚至在同一个小肠绒毛内，黏液素的糖基化作用也存在显著的差异。小肠腺体内未成熟的高脚杯细胞可以分泌含有少量硅酸的中性黏液素。当这些高脚杯细胞开始成熟并向绒毛细胞表面迁移时，黏液素已经被硅酸化。动物个体之问以及同一动物肠道内不同位置的黏液素差异表现在黏液素相关的菌群组成上。对于断乳仔猪，除了一些常在菌，肠毒素型大肠杆菌的几个亚型也可以黏附于黏液素的糖蛋白或糖脂。其具体机制尚不清楚，但现在的观点认为黏液素作为一种屏障，可以减少细菌在绒毛膜的定居。

　　对于猪和其他哺乳动物，断乳期间的小肠细胞膜糖蛋白和黏液素糖蛋白的岩藻糖基化水平升高。这种糖基化是先天性的，而且对于日粮变化和断乳十分敏感。补饲半乳糖可以纠正断乳仔猪肠道内的岩藻糖基化，可以减弱微生物对黏液素的降解作用。对于其他物种可以用特定细菌提高小肠内的岩藻糖基化。与无菌小鼠相比，具有特定菌群的小鼠断乳后小肠内岩藻糖糖基化需要同样的细菌存在才能发生。 

　　无菌动物体内没有岩藻糖多聚体。如果给无菌小鼠接种无致病力的相同θ变异株，会发现小鼠肠内岩藻糖基化方式与普通鼠相似，而且1，2-岩藻糖基化转移酶RNA水平升高。θ变异株是一个转录抑制子，作为岩藻糖出现的分子敏感信号，它可以协调细菌岩藻糖代谢和宿主岩藻糖基化糖原的产量；但是岩藻糖基化的信号机制尚未清楚。这个信号也许是亚精胺。以角质为食的断乳无菌小鼠体内，θ变异株可以产生大量的腐胺和亚精胺。断乳时期，聚胺是1，2-岩藻糖基化表达产物的潜在成熟因子。内源型的聚胺对断乳后小肠的发育具有重要作用。断乳时，仔猪血浆糖皮质激素水平异常高。激素水平升高有助于加快聚胺的合成，对断乳后小肠适应和调整具有重要意义。调查表明，日粮抗原尤其是大豆蛋白抗原引起的免疫应答是引起局部炎症反应和小肠绒毛萎缩的重要原因。大豆蛋白引起的炎症反应主要是组织学上的，还造成断乳仔猪的腹泻。对于大豆蛋白等抗原的高敏感性的细胞机制以及断乳时肠上皮细胞的组织学变化还需进一步研究。虽然人们对于高敏感性还有争议，但是有充分的营养学原理司以证明，不能给断乳仔猪饲喂过多的大豆蛋白。2～3周龄的仔猪对豆类消化不良，是因为缺乏降解豆类中复杂蛋白和糖的酶系统。 

　　欧洲养猪业禁止使用抗生素作为促生长剂，意味着在对商品猪进行管理时，应最大限度地减小感染病原体的可能性。作为促生长剂的抗生素的一个优点是，可以减少肠道内持续低水平感染造成的能量流失。但是，许多细菌对于肠道免疫系统的发育具有重要作用；甚至有些菌群减少肠道的损失，常在菌和病原菌已经在进化过程中形成一种肠道内共生关系。细菌可以产生细胞因子、器官调节因子，进而可以调整宿主的免疫应答。有一些因素可以增强病原的毒力和生物学效应；恰恰是这些因素也维持了肠道菌群的平衡，调整肠道的免疫状态。

　　现在人们认为，接触细菌抗原是十分必要的，无论是新生阶段以正确的途径形成初级免疫系统，还是终身免疫应答有效的保护免疫系统。所谓理想的免疫系统只是一个接近值，人们不断探索出能够对免疫系统产生适宜、理想刺激的细菌和细菌抗原及其疫苗。除了引起保护性免疫力，一些细菌或细菌抗原的免疫调节蛋白还可作为免疫机能紊乱或免疫机能亢进的调节剂。