一文告诉你PRRSV如何吸附宿主细胞

蓝耳病学名猪繁殖与呼吸综合征（Porcine reproductive and respiratory syndrome），简称PRRS，是一种严重影响经济效益的猪传染病。PRRSV属于尼多病毒目(Nidovirales)、动脉炎病毒科（Arteriviridae），是一种不分节段的单股正链RNA，基因组长约15kb，编码10个开放阅读框（ORF），有囊膜的RNA病毒，直径50-60nm（图1），根据基因组的差异，PRRSV分为2类基因型：欧美型（1型）和北美型（2型），代表毒株为LV株和VR-2332株，我们常说的HP-PRRSV和NADC-like PRRSV都属于北美型（2型），其分类是根据Nsp2基因的不同位置缺失所区分。

图1：PRRSV病毒冷冻电子显微镜图像

我们在接毒的时候，经常说到“病毒吸附”，即病毒的抗原表位与宿主细胞的受体结合，从而进入宿主细胞，以下将对PRRSV吸附宿主细胞的一些情况进行介绍。

先说下，我们熟悉的ORFs 2-7（开放阅读框），其编码六个亚型mRNAs共八个构造蛋白，包括较小的膜蛋白(GP2a, GP3, GP4, E, 和 ORF5a)、主要膜蛋白(GP5和 M)和核衣壳蛋白（N）。在分离鉴定的试验中，我们一般会对ORF5（编码GP5）的mRNA序列进行测序，进行进化树分析，对其所在的分支进行归类，因为ORF5的基因容易发生变异；而且我们经常使用的PRRSV 抗体试剂盒是大多针对N蛋白设计的，因为ORF7编码的N蛋白是全部蛋白里面最保守的，不过有研究表明，N蛋白不是中和蛋白，不起到保护机体的作用，所以试剂盒阳性只表明被PRRSV感染，并不能区分野毒和疫苗。

图2：PRRSV结构图

从图2中可以得知，PRRSV的病毒囊膜上的多个结构蛋白组成多聚体，并与宿主细胞膜上的CD163受体结合，而且CD163已经被证实是PRRSV的受体。最近很多关于CD163的作用、各种表达和分子机制的报道，有一篇为《Knockout of maternal CD163 protects fetuses from infection with porcine reproductive and respiratory syndrome virus (PRRSV).》的文献，里面就介绍了敲除CD163的母猪能够完全保护胎儿免受PRRSV的感染，文献甚至推荐使用基因敲除的方法防控PRRSV，减少PRRSV对养猪业造成的损失，当然这个方法现在还留在实验室阶段，因各种条件限制，很难普及。

图3:PRRSV的一次复制周期

话再多也不如图片清晰明了，如图所示：PRRSV吸附宿主细胞的细胞膜，通过与受体的结合和细胞膜的胞吞作用进入细胞；之后进入细胞的PRRSV脱去核衣壳，释放携带的基因组,这些基因组相互作用产生复制和转录复合体（RTC），而且RTC首先参与负链全长RNA和负链sg mRNA的合成，随后正链RNA和正链sg mRNA也被合成，最后经过内质网和细胞核的作用，兑变成具有病毒活性的RNA，之后被高尔基体作用，组装成病毒颗粒后，通过胞吞作用排出细胞。这些简易过程只是病毒复制环节的一部分，具体的PRRSV进入细胞后的分子机制更加复杂多变，在整个机体中的，作用机制更加没有详细的概述，文献报道也不完善和明晰。

作者：刘欢欢

来源：永顺人生