猪场经济效益的无形杀手――猪增生性肠炎

曲向阳1,2  李喜焕1 张力青3  姚火春2  

（1. 美国礼来亚洲公司上海代表处，上海，200021；2.南京农业大学动物医学院，南京，210095；3.湖北省畜禽育种中心，武汉，430070）

中图分类号：S858.28  文献标识码：B  文章编号：

　　随着工资与饲料成本的不断上涨，养猪成本逐年走高，成本控制已成为影响猪场经营成败至关重要的因素之一。但笔者在实践中发现，我国许多规模化猪场的从业人员对影响猪场经济效益的一个重要的慢性损耗性疾病——猪增生性肠炎缺乏认知或存在认识误区。本文介绍了回肠炎及回肠炎对猪场经济效益的影响，以期引起同行对该病的重视，降低其对猪场的经济损耗，增强猪场抵御经济风险的能力。

　　1 引言

　　猪增生性肠炎又称回肠炎，是由胞内劳森氏菌感染所引致的以回肠、盲肠、结肠粘膜呈腺瘤样增生为主要特征的一种肠道疾病，可感染猪群及其它动物[1]。1931年首次发现胞内劳森氏菌，而直到1993年才分离培养成功。因该病原易传播，通常在猪群中呈高比率感染状态[2]。该病不仅能导致生长育肥猪腹泻、出血性下痢甚至猝死，而且严重影响生长育肥猪的生长表现，从而给猪场带来巨大的经济损失[3]。

　　2 致病机理

　　胞内劳森氏菌属于专一性细胞内病原菌，主要侵染部位是回肠，但其病变亦可见于盲肠、结肠等部位，甚至在扁桃体、粘膜下层巨噬细胞及淋巴结内也可发现胞内劳森氏菌[4]。目前体内外试验研究已基本阐明了胞内劳森氏菌进入宿主细胞的作用机制，其主要依靠宿主细胞的活动，属于诱导型吞噬作用[5]。细菌首先结合在细胞膜表面，然后通过入侵空泡迅速穿透细胞，进入到细胞内。胞内劳森氏菌主要感染肠道隐窝内未成熟的上皮细胞，并使其发生持续性的有丝分裂，但无法成熟（具体机理尚不清楚），肠道粘膜增厚并发生褶皱，细菌也随之不断扩增、传播[6]，但通常状况下，此过程没有显著的炎症反应[7]。组织学检查可发现，胞内劳森氏菌感染的肠道隐窝细胞变的细长而有分支且杯状细胞的密度减少[8]。肠粘膜增厚会破坏肠道正常的生理功能，体内大量的蛋白质与氨基酸流失到肠道内，因肠粘膜未成熟的上皮细胞的营养吸收功能降低，导致患病的生长育肥猪体增重降低，饲料转化率下降。

　　若肠道在感染胞内劳森氏菌的同时继发感染其它病原，感染部位的肠道粘膜可能会发生深层凝固性坏死，从而形成坏死性肠炎病灶。

　　当大剂量的胞内劳森氏菌同时感染未使用相应药物保健且无特异性保护力的易感猪只时，肠道上皮细胞会发生大面积的变性、脱落，血管的通透性也随之增加，导致肠腔大量出血的病灶。通常认为，急性增生性出血性肠炎的发生与感染细菌株的毒力、感染剂量、猪只的免疫状态及是否有其它病原菌的协同作用等多重因素有关。

　　3.临床症状

　　依据临床症状的不同，可将回肠炎分为急性型、慢性型与亚临床型。

　　急性型多发于新引进的后备母猪(4-12月龄)与17周龄以上的育肥猪，尤其是经过长途运输或新引进的后备母猪常因应激而爆发，通常越健康的猪群，急性回肠炎的发生率越高[10]。主要临床表现为：体表皮肤与可视粘膜苍白，急性肠道出血，粪便呈褐色、沥青状油腻状(图1)，食欲降低，有时体温稍升高，有时突然死亡。因临床表现与急性猪痢疾、猪鞭虫病、胃溃疡等类似，均可导致出血性下痢，故又称为增生性出血性肠炎（PHE）。

　　慢性回肠炎常见于保育后期及生长育肥前期的猪只，以生长缓慢，被毛粗刚，采食量下降，顽固性下痢，粪便呈半固态、软便(图2)，猪群整体整齐度差（图3）为特征。剖检可见肠管粘膜肥厚如水管状结构，粘膜褶皱深，呈脑回状（图4）。慢性回肠炎死亡率较低（1～5％），且多与继发感染有关。

　　亚临床型回肠炎常仅表现为猪只生长不良，均匀度较差。发生阶段与慢性型相似，在2～20周龄的各个生长阶段都可能发生。

 　　4.流行特点

　　胞内劳森氏菌对外界环境的耐受力强，在0～15℃的环境下，可在体外存活2周时间，且传播速度比较快，主要通过粪口传播方式，多呈持续性感染。据Smith等人报道[11]，每克粪便中含有劳森氏菌7×108个，而猪只感染增生性肠炎仅需104～106个胞内劳森氏菌（0.01克粪便），故非常容易在猪群中传播。转群时卫生消毒不彻底，鸟类、工作人员、老鼠等的携带均可使胞内劳森氏菌在不同的群体间传播。

　　目前增生性肠炎的诊断尚无“黄金标准”，其流行病学调查主要是利用PCR、免疫过氧化酶实验检测粪便样品中的劳森氏菌或采用ELISA、IFA等检测胞内劳森菌抗体[12]。从各国的流行病学调查结果来看，该病正广泛存在于美洲、欧洲、亚洲等各地的规模化养猪场。比如：美国的感染率:90.9%[13]，韩国感染率为:100％[14]，丹麦的感染率:93.7%[15]。笔者曾利用美国礼来公司的专利技术FIRSTtestTM回肠炎快速检测试剂盒对全国80多个猪场进行了流行病学调查[16]。结果表明，我国增生性肠炎的感染比例几乎100％，大多数猪场从保育中后期（6～8周）开始感染，常贯穿整个生长育肥阶段，而后备母猪群与母猪群的感染压力更大。值得庆幸的是，胞内劳森氏菌目前仅有一个血清型，这大大降低了该病防控的难度。

　　5.增生性肠炎与猪场经济损耗

　　虽然急性性回肠炎可导致后备母猪发生急性出血性下痢，甚至死亡。但其发生率比较低（大约12％[2]），经济损失相对较小。但慢性型与亚临床型回肠炎广泛的存在于全球各地的猪场中，虽然死亡率较低，但对猪场的经济损耗影响巨大。其经济损失主要表现在：饲料转化率低、日增重减慢，猪群整齐度变差，生产节奏被打乱，淘汰率与死亡率增加，畜舍、人工与管理费用的增加等。目前饲料成本约占猪场总生产成本的60％～80％，在饲料价格不断走高的行情下，饲料损耗控制对猪场的成本控制与经济效益尤为重要。据Veenhuizen[17] 等人研究发现：回肠炎可导致猪只平均日增重降低9～21%，健康猪和感染猪的平均日增重相差100多克，上市时间推迟10天以上；饲料转化率降低6～27%，平均死亡率增加1～5%。据美国学者Möller报道，回肠炎对感染猪只的经济损耗至少为1.531美金/头[18]。此外，回肠炎还可影响生长育肥猪的瘦肉沉积，从而改变了脂肪与瘦肉比例，使背脂增厚，屠体价值降低。

　　6.防控方案

　　回肠炎感染常与运输、环境消毒、饲养密度、温度变化等众多应激因素有关，故首先应强化科学良好的饲养管理与卫生消毒工作。在饲养管理上，实行全进全出，批次管理，加强清洁与消毒工作，特别是转群后批次间的栋舍清扫、消毒与干燥等工作。加强生物安全措施，降低由鸟类、工作人员及鼠类传播病原菌的机会。在引进新猪只时，首先做好猪群的隔离适应工作，在确保没有回肠炎感染或完成相应的药物保健后方可混群。

　　目前回肠炎防控主要依靠疫苗免疫与药物干预。当前已商品化的回肠炎疫苗为活菌苗，需经口灌服或饮水免疫。为降低药物对活菌苗的影响，免疫当天与前后3天禁止给猪使用抗生素或消毒药物，加之该疫苗成本压力较大，故我国大多数生产者正选用抗生素进行回肠炎防控。在回肠炎药物防控上应注意以下三点：第一：敏感性药物的药动学。胞内劳森氏菌属于胞内菌，所选药物除对病原菌敏感外，还应在肠道上皮细胞内有较高药物浓度[19],如泰乐菌素[20]、替米考星、泰妙菌素等。第二：用药周期。无论口服还是注射给药，用药周期应在14天以上[7]，最好可达到21天；第三：用药时间点。田间试验表明，在胞内劳森氏菌感染高峰期到达之前给药可取得良好效果[21]。若给药时间“太早”，猪群尚未针对胞内劳森氏菌产生主动免疫，就潜在爆发急性出血性回肠炎的风险[7]。

　　泰农40TM（美国礼来公司产品，8.8%的磷酸盐泰乐菌素）是当前回肠炎控制的主流药物。在对我国增生性肠炎发病状况进行流行病学调查的基础上，我们推荐使用泰农40 TM 110g/吨饲料（以药物有效成分计）在对9～11周龄或10～12周龄的生长猪连续用药三周，以后每月脉冲式给药一周，直到上市前5天。
参考文献

[1]Cooper DM. Proliferative enteritis in the hamster ,horse, deer and ostrich: detection and characterization of Lawsonia intracellularis [D]. St Paul, Minnesota: University of Minnesota; 1996.

[2]Magdalena Jacobson, Claes Fellstrom, Marianne Jensen-Waern. Porcine proliferative enteropathy: An important disease with questions remaining to be solved[J]. The Veterinary Journal. 2010,184: 264-268.

[3]Smith, S.H., McOrist, S.. Development of persistent intestinal infection and excretion of Lawsonia intracellularis by piglets[J]. Research in Veterinary Science.1997,62:6-10.

[4]Jensen, T.K., Möller, K., Lindecrona, R.,et al. Detection of Lawsonia intracellularis in the tonsils of pigs with proliferative enteropathy [J]. Research in Veterinary Science.2000, 68: 23–26.

[5]Lawson, G.H.K., Mackie, R.A., Smith, D.G.E,et al.Infection of cultured rat enterocytes by Ileal symbiont intracellularis depends on host cell function and actin polymerisation. Veterinary Microbiology 1995,45: 339–350.

[6]Smith, D.G.E., Lawson, G.H.K. Lawsonia intracellularis: getting inside the pathogenesis of proliferative enteropathy[J]. Veterinary Microbiology. 2001,82: 331-345.