现代化猪场猪肺炎发病率上升的原因

　　现代化养猪生产中，猪肺炎发病率的上升与猪固有的解剖生理特点以及相关病原微生物进化适应有关，更与现代养猪生产中集约化、工厂化的生产环境、人们局限性认识与措施有关。分析其发生原因，有利于猪业生产持续和谐的发展。

　　1.猪呼吸系统与解剖生理因素

　　呼吸系统是猪与外界交流量最大的系统。50千克的猪，1天中通过肺部交换空气的量重达20千克。空气中必然伴随着致病元素如病原微生物，致病性气体，尘埃等，为肺炎的发生提供必备条件。

　　同时，由于肺部免疫力低下，在毛细支气管与肺泡连接处没有粘液层，也没有巨噬细胞，外来病原微生物一旦侵入，极易在此定置繁衍。此处与毛细支气管与肺泡连接，气流经过狭窄的毛细支气管后进入宽阔的肺泡腔，故气流的流速在此骤然减缓，非常有利于致病菌在此停留。

　　2.病原微生物的进化适应性

　　2.1转向生存

　　转向生存典型的例子是猪传染性胃肠炎病毒(TGEV)。猪呼吸道冠状病毒(PRCV)是TGEV的变异株。当今养猪生产中，广泛地使用益生菌、酸制剂、中草药，这些措施使某些病毒在肠道的生存压力增大，而呼吸系因不能直接投药，只能通过其他途径投药后，在肺部分布浓度有限。因此，下呼吸道特别是肺泡的环境相对稳定，所以TGEV转向进化为PRCV，这是病毒进化能力的体现。集约化的环境中，相关的病原微生物也在集约化。

　　2.2脂多糖

　　脂多糖(LPS)是革兰氏阴性菌细胞壁中的主要重要成分，当菌体死亡崩解后被释放出来，称为内毒素。LPS有致病性，有利于细菌在呼吸系统内生存，例如LPS可帮助胸膜肺炎放线杆菌(APP)粘附在下呼吸道上皮细胞上，可抵抗补体对APP的作用;LPS还能诱生组织胺、5-羟色胺等血管活性物质的释放，引发内毒素休克与弥漫性血管内凝血。

　　2.3种猪带毒、带菌严重

　　亲嗜呼吸系统的病原微生物在种猪中广泛存在，通过种猪这些病原微生物得以全国性散播是公认的事实，也是嗜呼吸系疾病，如伪狂犬(PR)，副猪嗜血杆菌(HPS)，肺炎支原体(EP)等呈地方性流行的基础。在带毒、带菌的猪场，疫病的流行的始发病例应多为内源性感染，此即许多猪场难以灭绝疫病的重要的原因。

　　猪场的环境相对封闭，这些病原微生物在众多猪场的封闭环境会得到更多的自然选择方向和机遇，从而有利于变异的发生，形成新的血清型。

　　3养猪环境

　　病猪喷鼻、咳嗽带出来的飞沫提供近距离气道感染的途径，而病猪或带菌猪呼出气流中有大量含有带病毒带菌的气溶胶微粒，可在舍内空中漂浮很久，并随舍内气流带到远处的栏位。

　　吸入猪体内的氨气，会在呼吸道黏膜上的水分中溶解，成为碱性的氨水，强烈刺激其黏膜上皮发生炎症，为细菌病毒感染提供良好的条件。

　　通风不良的猪舍，空气的组成成分发生很大变化，氧含量下降;猪为保证总含氧量的需求必然加快呼吸，同时也吸入更多有生物活性的尘埃，更易使病原微生物积累，达到致病剂量。

　　保暖不达标的猪舍，冷空气刺激可使呼吸道黏膜上微血管收缩，黏膜处于贫血、缺氧状态，免疫球蛋白A与巨噬细胞就会减少，使猪体的免疫力下降，极易发生支气管肺炎。

　　存在热应激的猪舍，猪通过过渡的换气来散发体热，肺脏处于充血状态，导致肺脏体积增大，肺泡扩张受限，同样发生肺组织低氧血症带来的致病效应，这是猪群呼吸系统病多发生于夏、冬季节的环境因素。

　　4霉菌毒素

　　人们常重视病原微生物的免疫抑制作用，忽视霉菌毒素的作用。霉菌毒素的致病理作用极复杂，其具有微量性，蓄积性，泛嗜性，不仅抑制免疫功能，对实质脏器(肝，肾，肺，心肌等)的损害是不可以逆转的。在霉菌毒素的参与下，猪体的防卫能力变得脆弱的。原本处于健康状态的猪体，只要存在任何致病因子，且无须他们质的变强和量的增加即可以使猪发生疾病。