浅谈猪增生性肠炎及其防制
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- 日期:2007-10-03 18:21
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摘要:猪增生性肠炎?穴PPE?雪是由细胞内劳森菌?穴LI?雪引起的一种猪常见的接触性肠道传染病。临床症状主要表现为间歇性下痢,食欲减退,生长速度减缓,饲料利用率明显下降等。对PPE的病原学、发病机理、流行病学、临床症状、诊断及综合防制等方面进行了介绍。
关键词:猪增生性肠炎;细胞内劳森菌;综合防制
猪增生性肠炎(porcine proliferative enteritis/en-teropathy,PPE),又称猪回肠炎(porcine ileitis,PI)、猪肠腺瘤样病(porcine intestinal adenomatosis,PIA)、增生性出血性肠炎(proliferative haemorrhagic enteropa-thy,PHE)等,是由细胞内劳森菌(lawsonia intracel-lularis,LI)引起的以回肠和结肠隐窝内未成熟的肠细胞发生腺瘤样增生为特征的猪常见接触性肠道传染病。该病临床表现主要为育肥猪和青年种猪不同程度的腹泻(带血或不带血),食欲下降,皮肤苍白,生长速度减缓等。虽然猪增生性肠炎死亡率较低,但饲料利用率明显下降且淘汰率上升,给养猪场造成严重的经济损失。自1931年美国首次报道该病以来,至今已呈全球性流行,我国内地林绍荣等和于滨等也对该病的发病情况和诊断治疗进行了报道,但尚未见有关流行病学的调查报告。随着我国养猪业集约化程度的不断提高和经贸往来的增加,种猪的引进会更加频繁,该病对我国养猪业的发展将会构成巨大威胁,因此,应引起业内人士的高度重视。
1 病原特点与发病机理
猪增生性肠炎的病原是一种专性细胞内寄生菌,称之为细胞内劳森菌(lawsonia intracellularis,LI),有的称之为回肠共生胞内菌(ileal symbiont intracellu-laris,ISI),主要寄生在病猪肠黏膜细胞中,LI在常规的培养基或鸡胚中不能生长,但能在IEC-18、IPEC-12和Henle407等鼠、猪和人的肠细胞系上生长,感染的单层细胞一般不出现细胞病变。细菌多呈小弯曲杆菌,大小为1.25~1.75μm×0.25~0.43μm,革兰氏染色阴性,抗酸染色阳性,采用改进的Warthin-Starry银浸染技术可取得较好效果。能通过0.65μm的滤膜,用滤过的病变黏膜匀浆液或纯培养的LI菌液口服接种易感猪,均能复制出PPE的临床症状及其特异性病变?MCORIST等将其归属于解硫弧菌科。
PPE的发生是由于LI侵害猪回肠和小肠与大肠前端连接处的黏膜部位的肠腺窝细胞和未成熟的上皮细胞,被感染的细胞难于成熟并持续进行有丝分裂,引起旺盛的细胞增生,从而导致肠壁增厚,同时,由于机体的代偿和修复作用,使病变重叠发生,随着病变的发展,导致坏死性肠炎病变,有的表现为局限性回肠炎病变,有的甚至发生急性出血性增生性肠道病变,这些肠黏膜病变阻碍了营养物质的吸收,导致生长发育不良,饲料利用率下降。LI主要存在于肠细胞的原生质中,也可见于粪便中,在5~15℃环境中至少能存活1~2周。
2 流行病学
LI主要侵害猪,自然感染潜伏期为2~3周,人工感染潜伏期为8~10d。另外,羊羔、狐狸、豚鼠、大鼠、家兔等也有感染的报道。白色品种的猪,特别是长白、大白猪品种及其后代易感性较强。LI主要侵害断奶仔猪至成年猪,尤其是6~16周龄育肥猪易感,发病率在5%~40%不等,死亡率不高一般为1%~10%,但饲养成本明显增加,若引起继发感染,死亡率高达40%~50%。病猪和带菌猪的粪便是该病的主要传染源,LI可通过粪便在猪只之间经消化道水平传播,禽类、啮齿类动物和污染的工具及车辆等对该病的传播作用不可忽视。某些不良应激因素,如天气突变、长途运输、饲养密度过大等均可成为PPE的诱因。
近几年来,世界各地有关PPE的报道逐年增加,其造成的危害也明显加剧。根据流行病学调查和PCR检测发现,在美国、英国、丹麦、西班牙、加拿大、巴西、澳大利亚、意大利、泰国、印度、日本、朝鲜和我国台湾等20多个国家和地区约有20%~40%的猪场感染此病。在巴西,PPE阳性猪场高达96%,猪只阳性率为16.7%~36.4%;在英国,由回肠炎导致的损失每年达200万~400万英镑;在美国,1988年因该病引起的损失达9 800万美元。
3 临床症状和病理变化
该病分为急性型、慢性型和亚临床型。
急性型:多见于4~12月龄的青年猪,临床症状主要表现为突然发病,体温正常或升高,表现有出血性下痢和不确定的死亡率,病程稍长时,粪便稀呈焦黑色。有的猪未见症状而突然死亡,仅表现为苍白贫血状。发病率最高达40%。
慢性型:临床上最为常见。多发于6~20周龄的断奶仔猪,通常只有10%~15%的猪出现临床症状。主要表现为食欲减退或废绝,病猪消瘦,贫血,精神沉郁,生长发育不良。出现间歇性下痢,粪便变软、变稀而呈糊状或水样,颜色较深,有时混有血液或坏死组织屑片。有的轻微下痢。如果无继发感染,死亡率不超过5%,但有些猪则成为僵猪而被淘汰。
亚临床型:无明显临床症状,但生长速度慢和饲料利用率低。
病理变化:慢性PPE病例最常见的病变位于小肠末端50cm处和邻近结肠上1/3处。肠壁增厚,肠管直径增加,重症者肠黏膜出血,有弥漫性、坏死性炎症,浆膜下和肠系膜水肿。急性病猪病变常发生于回肠末端和结肠,有的直肠有血液和粪便混合成的黑色柏油样粪便。肠系膜淋巴结肿大,切面多汁。病理组织学变化为回肠和结肠隐窝内未成熟的肠细胞发生腺瘤样增生,病变肠段切片进行镀银染色法,可在增生性肠腺瘤上皮细胞的顶部胞浆中见有大量的LI。
4 诊断
(1)根据临床症状和病理变化可作初步诊断,但确诊有赖于实验室工作。
尸体解剖时,对肠黏膜涂片,用改良的Ziehl-Neelsen染色法和姬姆萨染色法检查细胞内细菌。也可用Levaditi-Silver或Warthin-Starry镀银染色法着色显示组织中存在的胞内菌。LI为直的或弯曲的细菌,带有革兰氏阴性菌特有的波浪状三层外壁。在增殖的肠病变部位可能发现多种弯曲杆菌,但这些细菌接种猪不能复制该病,只在继发感染中起作用。
最理想的诊断方法是用适宜的细胞系,如IEC-18大鼠肠细胞或IPEC-12猪肠细胞等细胞系来分离病原菌,但需特殊培养基处理,且感染的细胞单层一般不出现细胞病变。目前,国内未见经细胞成功分离出LI的报道。
此外,还可应用PCR、间接免疫荧光试验(IFA)、免疫过氧化物酶单层试验(IPMA)、ELISA等技术对发病猪血清和粪样进行诊断。国外较早开展了分子生物学诊断。JONES等设计2条引物,扩增出2条基因片段,建立了LI抗原检测方法。MC CORMICK B M等应用PCR能从每克含103个LI的猪粪中扩增出特异性片段。德国、澳大利亚和瑞典等国建立了多重PCR(M-PCR)快速诊断方法,该法能直接从猪粪中检测到猪痢疾(SD)、猪肠道密螺旋体病(PIS)和PPE3种腹泻病病原,并能快速地区别这些致病微生物。在国内,周斌华等、黄毓茂等和上海奉贤兽医站等应用PCR技术对猪粪样品中的LI进行了检测,均取得满意结果。
(2)类症鉴别:PPE应主要与猪痢疾(SD)、肠出血性综合征(HBS)、猪肠道密螺旋体病(PIS)以及猪沙门氏菌性肠炎等相区别。
猪痢疾(SD):主要症状是排黏性血痢,各种年龄的猪均可感染,但以7~12周龄仔猪多发。病理变化集中于大肠,可见大肠黏液性出血性或坏死性炎症。取急性病猪新鲜病样镜检可见大量的弯曲状的密螺旋体。
猪沙门氏菌性肠炎:临床症状为顽固性腹泻,多发于3月龄左右仔猪,发热,粪便灰白或黄绿色,恶臭。病变集中于盲肠和结肠,肠黏膜肥厚,有灰绿色溃疡病变,肝有点状灰黄色坏死灶。
肠出血性综合征(HBS):典型临床症状为生长发育最好的猪只突然死亡,散发,尸体苍白或鼓胀,小肠菲薄和充满血液,或肠扭转,胃内充满食物。无肠壁肥厚和增生病变。
猪肠道密螺旋体病(PIS):国内少见报道。病原为结肠菌毛样螺旋体,是断奶仔猪结肠炎的主要病原。临床症状为黏液性腹泻,重症病例伴有黏膜碎片或血块。病变只限于盲肠和结肠,肠黏膜增厚,有溃疡病变。结肠黏膜抹片,革兰氏染色,在相差显微镜下可观察到大量的螺旋体。
5 综合防制
5.1 药物防治
1993年,LAWSON等经细胞培养分离出LI后,对PPE的药物防治进行了大量的药敏试验和临床效果观察,筛选几种侯选药物。泰乐菌素、氯四环素、林可霉素、壮观霉素以及硫粘菌素等对PPE的治疗和控制有效。另外,泰龙(Tylan)、盐酸万古霉素、金霉素和红霉素等能有效控制该病。饲料添加剂量为:泰龙100~110g/t、金霉素200~300g/t、林可霉素110g/t、泰乐菌素100g/t、硫粘菌素100~120g/t、氯四环素400g/t等,连续投药2~3周;爱乐新(Aivlosin)50~60g/t,饲料拌药使用10d,均能起到预防和治疗效果。各猪场应根据情况采用联合用药和脉冲式给药方法进行预防性保健或治疗。另外,WINKELMAN N L等应用细胞内劳森菌特异性鸡卵黄抗体控制猪回肠炎,取得较好效果,保护率达67%。
5.2 疫苗接种
免疫接种可预防该病。KROLL J J等用无毒力LI活疫苗鼻腔内接种3周龄仔猪,28d后用强毒力的LI纯培养物口服攻击,与对照组相比疫苗能显著地阻止病菌在试验猪体内繁殖和减少病变的发生。美国、德国和荷兰等国已研制出PPE无毒活疫苗和灭活疫苗,免疫保护率都很高演。目前国内暂时没有商品化的PPE疫苗。
5.3 管理措施
严格引种,应从PPE阴性猪场引进种猪,隔离观察1个月以上。加强饲养管理,实行全进全出、多点生产以及早期隔离断奶(SEW)等先进的饲养模式。完善兽医卫生防疫制度和消毒制度,搞好灭鼠、灭蚊等工作。尽量减少各种不良应激因素。猪回肠炎主要通过粪便接触感染,因此,应切实加强粪便的管理,改善饲养环境卫生。另外,饲粮结构与猪肠道疾病有密切的相关性,可采取饲粮调控的办法,如饲喂高纤维含量的饲粮、控制饲粮中可溶性非淀粉类多糖含量等,可以大大降低肠道病原体的增殖,能有效地减少PPE的发生。
6 结束语
PPE虽然发现于1931年,但直到20世纪90年代才由LAWSON等证实由LI感染引起的。在养猪业高度发达的国家和地区,由于饲料中禁止或限用抗生素,导致PPE发病率逐年上升,如欧美一些国家和地区的发病率高达50%~70%。在我国,PPE相对来说是一种新病,近几年来,临床上PPE疑似病例有增多趋势,随着生猪饲养国家标准的逐步实施以及人们对猪肉品质要求越来越高,饲料中抗生素的添加量将会逐渐受到限制,PPE在我国养猪场的发病率有可能上升。因此,笔者认为,有必要尽快开展对PPE的病原学、流行病学、快速诊断以及综合防制等方面的深入研究。
来源:湖北畜牧兽医
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